EDSには６つの主要な型があります:
エーラス・ダンロス症候群（EDS）は、コラーゲンの合成における様々な欠陥による遺伝性の結合組織の病気の一群です。EDSはすべての人種や民族的背景の男性と女性の両方に影響を及ぼすことが知られています。
現在、６つの異なる型のEDSが確認されています。それらは全て、関節の緩み、柔らかい皮膚、傷つきやすさ、いくつかの全身に渡る症状などを伴っています。それぞれの型は、EDSの原因となる全ての責任遺伝子が発見されているわけではないのですが、結合組織の独特な欠陥が関係すると考えられています。
これらの６つの型はそれぞれの明らかな徴候や症状（それぞれの型の診断基準、主要な症状もマイナーな症状も含む）によって定義されています。EDSのそれぞれの型は家族において「確実に遺伝する」別の病気です。これは、血管型EDSの人は普通、古典型EDSの子供を持たないということを意味します。１９９７年の診断基準以来、エーラス・ダンロス症候群として確認された変異の数。分類から外れたこれらの存在は、OMIM（Online Mendelian Inheritance in Man®）を通して位置づけることができました。より詳細な情報は私たちの医療の専門家の項を参照してください。
関節可動亢進型
古典型
（Ⅰ型とⅡ型）副次的な内臓の脆弱性があります。
遺伝情報： いくつかの家族ではⅤ型コラーゲンはⅠ型と同様に影響（proa1（V）またはproa2（V）の連鎖の電気泳動法における異常な動き）を受けます。常染色体優性または劣性の様式で遺伝します。
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血管型
（Ⅳ型）動脈、腸、その他の内臓の脆弱性があります。
遺伝情報： COL3A1遺伝子によりコードされるⅢ型コラーゲンの連鎖であるproa1（Ⅲ）の構造的な欠陥が原因とされます。常染色体優性の様式で遺伝します。 vEDSの発生率は２５００００人に１人と見積もられています。動脈または臓器破裂の可能性が特に深刻です。私たちの作成した血管型EDSメディカルリソースガイドや血管型臨床リファレンスマニュアルを参照してください。
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後側弯型
（Ⅵ型）非常に珍しいです。 後側弯症、筋緊張低下、目や動脈の脆弱性があります。
遺伝情報： コラーゲン修飾酵素であるリシルヒドロキシラーゼ（プロコラーゲン・リジン５ジオキシゲナーゼ、またはPLOD（Procollagen-Lysine, 2-Oxoglutarate 5-Dioxygenase））の欠乏の結果、起こります。常染色体劣性の様式で遺伝します。尿検査を通じて診断することができます。
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多発性関節弛緩型
（ⅦA型とⅦB型）非常に珍しいです。
遺伝情報： Ⅰ型コラーゲンの連鎖である、proa1（I）［タイプA］またはproa2（I）［タイプB］の、アミノ基の末端の不足に至る処理による変異が原因とされます。常染色体優性の様式で遺伝します。また、皮膚生検によって診断されることもあります。
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皮膚弛緩型
（ⅦC型）非常に珍しいです。
遺伝情報： Ⅰ型プロコラーゲンのN末端ペプチターゼの不足が原因とされます。常染色体劣性の様式で遺伝します。皮膚生検によって診断されることもあります。
型がはっきりと明らかにされたり、定義されたりすることがありますが、EDSはめったに簡単に分類を許すことはありません。それぞれの型は、ほとんどの場合、各家族で確実に遺伝しますが、個々の家族の症状は（EDSは、おそらく以前に考えられていたよりも頻繁に誤診または無視されていたので）、お互いにとても幅広く変わったものとなっています。現在の研究では、発生率を２５００人から５０００人に１人と見積もっています。
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