後側弯型（旧EDSⅥ型）
出生時の一般関節の弛緩、重度の筋緊張低下（平常時の弱い筋緊張）は、EDSのこの型に見られます。筋肉の緊張低下は、非常に顕著で、全身の筋肉の発育の遅れにつながります。後側弯型の患者は、出生時から、進行する脊柱側弯の症状を見せます。表現型は、しばしば、２０代または３０代で歩行の自由を失う結果となり、たいてい最も重度です。強膜脆弱性は、軽度の外傷後の眼球の破裂につながる可能性があります。
萎縮性瘢痕および、あざのできやすさを含む組織の脆弱性は、後側弯型に見られることがあります。自然に起こる動脈破裂が発生する可能性があります。他にも、次のような所見があります。マルファン症候群もどきの体質（マルファン症候群のような特徴）、マイクロ角膜（異常に小さい角膜）、および放射線学的にかなりの骨減少症（骨組織の好ましくない減少量）。
後側弯型EDSは、コラーゲン修飾酵素であるリシル・ヒドロキシラーゼ（PLOD）の欠乏の結果です。EDSのこの型は常染色体劣性の様式で遺伝します。後側弯型は尿検査を通じて診断することができます。
多発性関節弛緩型（旧EDSⅦA型とⅦB型）
先天性股関節脱臼は、EDSのこの型のすべての生化学的に証明された患者に現れていました。患者は、たいてい、頻発する亜脱臼を伴う重度の一般的な関節の過可動性を持っています。他にも、次のような所見があります。あざのできやすさを伴う皮膚の過伸展、萎縮性瘢痕を含む組織の脆弱性、筋緊張低下、脊柱後側弯、および放射線学的に軽度の骨減少症。
多発性関節弛緩型は、Ⅰ型コラーゲンの連鎖である、proa1（I）［タイプA］またはproa2（I）［タイプB］の、アミノ基の末端の不足に至る処理による変異が原因とされます。常染色体優性の様式で遺伝します。また、皮膚生検によって診断されることもあります。
皮膚弛緩型（旧EDSⅦC型）
皮膚弛緩型EDSの患者は、重篤な皮膚の脆弱性と重度のあざのできやすさがあります。創傷治癒には問題がなく、傷も萎縮しません。皮膚組織は柔らかく、パンケーキ様です。たるんだ、冗長な皮膚は明らかです。顔の皮膚の冗長性は、皮膚弛緩症に似た外観の結果となります。大きなヘルニア（臍の近く、鼠径部）も見ることができます。EDSのこの型の報告されている患者の数は少ないです。
皮膚弛緩型EDSは、Ⅰ型プロコラーゲンのN末端ペプチターゼの不足が原因とされます。常染色体劣性の様式で遺伝します。EDSのこの型は、皮膚生検によって診断されることもあります。
その他の型
以前のEDSⅤ型（Ⅹ連鎖型）は単一の家系で起こると説明されていました。それは稀な変異であり、分子基盤は依然として不明のままです。
以前のEDSⅧ型は、歯周の脆さの症状が加わるのを除いて、古典型に似ています。この症候群の、自律的な存在としての、存在は、はっきりとしていません。
EDSⅨ型は、以前、「オクチピタル・ホーン症候群（メンケス症候群Ⅹ連鎖型劣性状態の対立遺伝子）」として再定義されていました。これは、以前、EDSの分類から削除されていました。
以前のEDSⅩ型はただ１つの家系でのみ起こると説明されていました。
「家族性関節可動亢進症候群」と呼ばれていたEDSⅪ型は、以前、EDSの分類から削除されていました。そのEDSとの関係性は、まだ定義されてません。そしてそれは、関節可動亢進型の軽度の変異であるかもしれません。
この分類されていない種類の中のEDSの型は、柔らかく、穏やかな伸縮性のある皮膚、骨短縮、慢性の下痢、関節の過可動性と脱臼、膀胱破裂、または創傷治癒不良を呈することがあります。このグループ内の遺伝パターンは、X連鎖劣性、常染色体優性と常染色体劣性が含まれます。これらの症候群の例としては、次のようなものがあります。Beasley-Cohen型、 早老型-B4GALT7、Friedman-Harrod型、テネイシンX欠乏型-TNXB、Musculocontractural型-CHST14（Carbohydrate sulfotransferases14）。
